Is hoogsensitiviteit alleen maar aangeboren? (Hoogsensitief - Anders Bekeken:Aanvulling 7)

Is hoogsensitiviteit alleen maar aangeboren?

(deze tekst vormt een aanvulling die zal opgenomen worden in de volgende druk van mijn boek Hoogsensitief - Anders Bekeken; isbn 9789077101001)

Uit wetenschappelijk onderzoek is gebleken dat bij ongeveer twintig procent van de onderzochte mensen de hersenen op een andere manier werken dan bij de overige tachtig procent. Die andere manier houdt in dat er veel meer hersenregio’s tegelijk actief worden in reactie op gebeurtenissen, wat gelinkt wordt aan een intensievere prikkelverwerking omdat men op meer prikkels tegelijk reageert. Dit soort hersenwerking leidt tot hoogsensitiviteit.

De conclusie die hieruit wordt getrokken is dat er een biologische basis voor bestaat. Dit wil zeggen: er is een genetische aanleg die dat soort hersenen laat ontstaan en wie deze aanleg heeft is sowieso hoogsensitief. Een tweede conclusie die wetenschappelijke onderzoekers hieruit trekken is dat hoogsensitiviteit een kwestie is van je hebt het of je hebt het niet. Er zou geen sprake zijn van nuances, van meer of minder hoogsensitief zijn en ook niet van evoluties en veranderingen op dat vlak. Dat laatste wordt niet alleen door de realiteit tegengesproken, ook als wetenschappelijke conclusie klopt het niet. Eerst bekijken we de realiteit.

Heel wat mensen hebben voor zichzelf geconstateerd dat ze weliswaar altijd een aanleg gehad hebben voor hoogsensitiviteit maar dat deze eigenschap pas tijdens een bepaalde fase van hun leven duidelijk tot ontwikkeling is gekomen of na ingrijpende gebeurtenissen zoals confrontaties met de dood, heftige rouwprocessen, de geboorte van een kind of een ernstige ziekte. Het meest ingrijpend op dat vlak zijn bijna-doodervaringen. Andere mensen hebben ervaren dat hun hooggevoeligheid gedurende hun leven evolueerde van een hanteerbare vorm tot een extreme vorm die hen het leven vaak moeilijk maakt. Ook deze evolutie blijkt gelinkt te zijn aan belangrijke levensgebeurtenissen, al zijn er ook mensen wiens hooggevoeligheid gewoon toeneemt naarmate ze ouder worden. Terug naar de wetenschap.

Bij mijn weten werd er nooit een grondig onderzoek uitgevoerd naar de veranderingen in het functioneren van de hersenen van mensen die een BDE hebben meegemaakt. Wat wel is gebeurd is onderzoek naar de veranderingen die bij zwangere vrouwen optreedt. En wat blijkt? Al vanaf de eerste weken van de zwangerschap worden de hersenregio’s die te maken hebben met empathie en emotionaliteit actiever. Ze groeien gedurende de zwangerschap. De biologische logica hierachter is dat je als moeder nu eenmaal nood hebt aan een uitgesproken empathisch contact met je kind om het te kunnen aanvoelen, begrijpen en zo goed mogelijk verzorgen. Wat dit wetenschappelijk onderzoek heeft aangetoond is dat er tijdens de zwangerschap bij de meeste vrouwen een verandering optreedt die in de richting gaat van hoogsensitief worden of van een sterkere expressie van hun hoogsensitieve aanleg. Dit verklaart meteen waarom hooggevoeligheid meer bij vrouwen blijkt voor te komen dan bij mannen. Ik vermoed dat een vergelijkbaar onderzoek bij mensen die een bijna-doodervaring gehad hebben, vergelijkbare resultaten zou opleveren.

De conclusie dat hoogsensitiviteit louter een kwestie is van ja of nee, wordt niet alleen tegengesproken door de feiten die hierboven worden aangehaald, maar ook door de huidige wetenschappelijke inzichten in de menselijke genetica en in de werking van onze hersenen. Wat onze hersenen betreft hebben we reeds aangehaald dat hersenregio’s kunnen groeien of krimpen al naargelang ze veel of weinig gestimuleerd worden. De hersenstructuren die verband houden met empathie en emotionele verwerking kunnen dus sterker worden of juist in belang afnemen, afhankelijk van de vrije keuze om deze te trainen of niet. Iemand met een genetische aanleg voor hoogsensitiviteit kan deze hersenregio’s bv versterken door een cursus intuïtieve ontwikkeling te volgen of door zich te bekwamen in emotioneel lichaamswerk en psychodramatechnieken. Iemand anders die dezelfde aanleg heeft, kan ervoor kiezen om zich te oefenen in stoïcijns reageren en louter rationeel te functioneren. Hierdoor ontwikkelen de bijbehorende hersenstructuren zich niet en kunnen ze zelfs onderontwikkeld blijven. Conclusie: een genetisch bepaalde aanleg tot hoogsensitiviteit is nog geen garantie op het ontwikkelen van een hoogsensitieve persoonlijkheid. Of hoogsensitiviteit tot expressie komt en de mate waarin dit gebeurt, hangen voor een groot deel af van de manier waarop men kiest om in het leven te staan.

Als we de recente wetenschappelijke inzichten in de menselijke genetica erbij halen, wordt het verhaal nog genuanceerder. Veel opvallende persoonlijkheidskenmerken hebben een genetische basis. Van sommige is dit in detail onderzocht tot een niveau waarbij de betrokken genen werden geïdentificeerd alsook de manieren waarop deze genen tot uitdrukking komen. Vrijwel altijd gaat het om onderzoek naar problematische persoonlijkheidskenmerken die beschouwd worden als geestesziekten. Voor dergelijk onderzoek wordt veel geld en tijd vrijgemaakt omdat er een gereide kans bestaat dat men op basis van de inzichten die men verwerft medicijnen kan ontwikkelen om het probleem mee aan te pakken, wat altijd weer financieel winstgevend is. De kans dat een dergelijk onderzoek naar de genetische basis van hoogsensitiviteit in de eerstkomende tijd zal worden uitgevoerd is dan ook niet zo groot, tenzij het in de nabije toekomst als een prangend maatschappelijk probleem zou worden bestempeld. Wel kunnen we heel wat te weten komen uit onderzoek naar andere erfelijke persoonlijkheidskenmerken.

De ziekte van Huntington is hier een goed voorbeeld van. Deze wordt veroorzaakt door één welbepaald gen dat gemuteerd is, wat wil zeggen dat het eigenlijk defect is in vergelijking met het gezonde gen. De meeste mensen bezitten de ‘gezonde’ versie van dit gen en krijgen dus nooit de ziekte van Huntington krijgen. Wie aan deze ziekte lijdt verliest de controle over zijn bewegingen en wordt langzaam maar zeker dement. De zenuwcellen kunnen niet meer op een vlotte manier informatie aan elkaar doorgeven waardoor zowel bewegen als denken letterlijk met horten en stoten gaat. Wie met het defecte Huntingtongen zit opgescheept, heeft heel veel kans om deze ziekte te krijgen, maar op welke leeftijd deze tot ontwikkeling komt en hoe snel het daarna bergaf gaat verschilt sterk van mens tot mens. Er zijn ook dragers van het Huntingtongen die sterven voordat ze ziek worden.

Schizofrenie is een ander voorbeeld van een nauwkeurig onderzocht persoonlijkheidsprobleem dat het gevolg is van erfelijke afwijkingen. In dit geval is er niet één gen bij betrokken, maar gaat het om tientallen genen die anders zijn dan bij gezonde mensen. Schizofrenie houdt in dat het vermogen om logisch na te denken afkalft en zelfs volledig kan wegvallen. Het denken wordt letterlijk gefragmenteerd en vertoont geen samenhang meer. Kennis wordt niet meer samengevoegd; elke vorm van kennis blijft bij wijze van spreken in zijn eigen hersenfragment rondhangen.

Zowel schizofrenie als de ziekte van Huntington hebben een directe impact op de persoonlijkheid. Over beide erfelijke ziekten zijn genetici veel te weten gekomen door onderzoek te doen bij identieke tweelingen.

Identieke tweelingen bezitten identiek dezelfde genen. Als bij een helft van een identieke tweeling schizofrenie voorkomt, is er tot vijftig procent kans dat de andere helft hetzelfde probleem ontwikkelt. Hierdoor weten we met zekerheid dat er een genetische basis bestaat voor dit probleem. Indien de mildere vormen van schizofrenie meegerekend worden is er zelfs ongeveer tachtig procent overeenkomst tussen de twee helften van een identieke tweeling. In de praktijk komt het er dus op neer dat de genetische aanleg voor schizofrenie in ongeveer de helft van de gevallen volledig tot uitdrukking komt bij de twee tweelingbroers of -zussen en in ongeveer dertig procent van de gevallen bij één van beide in ernstige mate en bij de ander in een mildere vorm. In twintig procent van de gevallen krijgt slechts één van beiden de ziekte.

Gelijkaardig onderzoek naar de ziekte van Huntington toont nog een veel grotere gelijkenis tussen identieke tweelingen. Maar ook hier zijn er verschillen: niet bij allebei de tweelingbroers of -zussen kent de ziekte hetzelfde verloop en ook komt de ziekte niet noodzakelijk bij beiden op dezelfde leeftijd tot ontwikkeling.

Genen kunnen aan- of uitgeschakeld worden. Ook dat weten we intussen met wetenschappelijke zekerheid. De mechanismen waarop dit gebeurt zijn reeds decennia geleden ontrafeld. De schakelaars in kwestie zijn vaak omgevingsfactoren of toevalskwesties. Het kan gaan om chemische stoffen die in het lichaam worden opgenomen of om stoffen die in het lichaam worden gevormd als reactie op een voorval. Een genetisch bepaald patroon dat maar op één gen berust kan daardoor vroeg of laat in gang schieten en de impact ervan kan zich geleidelijk opbouwen of snel. Een patroon dat zijn oorsprong vindt in het samenspel tussen meerdere genen kan daardoor meerdere variaties vertonen doordat niet elk betrokken gen even sterk en op hetzelfde tijdstip wordt geactiveerd. Dezelfde genetische basis die voor schizofrenie codeert veroorzaakt bij heel wat mensen een bipolaire persoonlijkheidsstoornis (manisch-depressiviteit). De oorzaak van deze variatie is wellicht het gevolg van een andere combinatie van genen die actief wordt dan in het geval van schizofrenie.

Als we nu de analogie maken met hoogsensitiviteit, lijken me de volgende conclusies erg waarschijnlijk: er is vrijwel zeker sprake van een genetische aanleg. Alleen al het feit dat hoogsensitiviteit in een afwijkende werking van de hersenen resulteert, wijst in die richting. Verder komen er in sommige families veel hoogsensitieve personen voor en in andere heel weinig.

In mijn eigen familie bv gaat het om mijn moeder, een van mijn vier zussen, minstens drie nichtjes en een neefje (kinderen van mijn zussen), een dochter en twee zoons. Bij elk van ons komt de hooggevoeligheid op een andere manier of in een andere verpakking naar buiten.

Aangezien er in de praktijk veel variaties voorkomen in de mate waarin iemand hoogsensitief is en in de manier waarop dit zich manifesteert, zijn er hoogstwaarschijnlijk meerdere genen bij betrokken. Wellicht gaat het zoals bij schizofrenie om meerdere genen die al dan niet gelijktijdig actief kunnen worden en in dezelfde richting kunnen werken. Deze genen kunnen daarenboven intens of gematigd geactiveerd worden als gevolg van externe triggers. Ze kunnen ook inactief blijven. Kandidaten voor die externe triggers zijn m.i. drugs, medicijnen en de stresshormonen die ons lichaam zelf produceert in reactie op confrontaties met de dood, rouwprocessen en emotioneel geladen gebeurtenissen. Het aantal triggers waarmee men in zijn leven te maken krijgt en de kracht waarmee deze triggers op de betrokken genen inwerken, leiden tot verschillen zodat er bij de ene mens een milde vorm van hoogsensitiviteit ontstaat en bij de andere een extreme vorm.

Een voorbeeld van intense triggers is een combinatie van cannabisgebruik, psychoactieve medicatie en meerdere opeenvolgende rouwprocessen. Een ander voorbeeld van een intense trigger is het meemaken van een bijna-doodervaring. Eén of twee normaal verlopende zwangerschappen kunnen anderzijds beschouwd worden als milde triggers.

Indien iemand met een genetische aanleg voor hoogsensitiviteit gevrijwaard blijft van dergelijke triggers en er zelf voor kiest die aanleg absoluut niet te ontwikkelen, is er veel kans dat de hoogsensitiviteit niet of nauwelijks tot uitdrukking komt. Maar indien er veel triggers zijn kan de hoogsensitieve manier van functioneren in extreme mate tot expressie komen.

Kortom, voor het bestaan van een alles of niets situatie met betrekking tot hoogsensitiviteit zijn er weinig tot geen wetenschappelijke argumenten voorhanden, terwijl er des te meer argumenten zijn die in de richting wijzen van een ontwikkeling die soms geleidelijk gebeurt, soms schoksgewijs en die aanleiding geeft tot een gans spectrum van vormen van hooggevoeligheid¹.

1 Analoog hieraan bestaat er een vrij uitgebreid spectrrum van autismestoornissen. Het genetisch onderzoek hiernaar is nog volop aan de gang, maar de kans is groot dat de genetische factor die meespeelt in het ontstaan van autisme eveneens een combinatie omvat van meerdere genen die afwijkend functioneren in vergelijking met deze van ‘normale’ mensen.